On-line reportáž z 21. ročníku Colours of Sepsis

PONDĚLÍ 28. 1. 2019

Letošní ročník Colours of Sepsis se protahuje na celý týden a kromě certifikovaných kurzů začíná historicky prvním Dnem mladých intenzivistů. Úvodem naší reportáže se dozvíte, co zajímavého zaznělo z úst mladých nadějí oboru AIM. 

V dostihovém tempu kvůli ranní sněhové kalamitě náš reportážní tým stihl počátek prvního bloku přesně včas. První přednášku úvodního bloku Dne mladých intenzivistů při Colors of Sepsis 2019 přednesla dr. Satková z Ostravy. Celý den měly přednášky stejné zadání „Co by měl mladý intenzivista vědět při péči o pacienta s …“. Dr. Statková uvedla první blok problematikou týkající se pacientů s maligním onemocněním. Jako druhý v bloku uvedl záludnosti a rady k managementu pacienta s polytraumatem dr. Rodina z Ostravy a to, jak iniciální management zástavy krvácení, koagulopatie, hypotermie, tak i specifika traumatických postižení jednotlivých orgánů. Následoval dr. Krška z Ostravy, který nás provedl managementem terapie pacientů s kraniotraumatem s různě závažnou poruchou vědomí a celý blok završila dr. Koštálová též z Ostravy, která si připravila velice specifické téma pacientů s popáleninovým traumatem. 

Po prvním bloku nás na historicky prvním Dni mladých intenzivistů přivítali dr. Cvachovec, dr. Ševčík, dr. Kula a dr. Jor. A následovala vyžádaná přednáška  dr. Cvachovce, který při vzpomínkách na svoje profesní začátky v nemocnici v Jilemnici a v Kladně a posléze statistických faktech, odpovídal na motivačně položenou otázku: “Pokud bych mohl, zvolil bych si znovu intenzivní medicínu?” A i když přímo na tuto otázku neodpověděl, bylo jasné, vzhledem k neutuchajícím dotazům, že svým sdělením vlil novou motivaci a zapálení pro obor mnoha mladým intenzivistům v sále.

Druhý blok Co by měl mladý intenzivista vědět o... zahájila dr. Lichnerová z FN Ostrava s kardiogenním šokem. Provedla nás epidemiologií, klinikou a diagnostikou, kde je nejdůležitější echokardiografie a monitoring hemodynamiky. Plicnicový katetr stále zůstává zlatým standardem. V terapii kardiogenního šoku se uplatňuje časná revaskularizace culprit lézí a dále hlavne inotropika, antiarytmika a antitrombotika. Z nefarmakologických metod je na ústupu IABC, zato V-A ECMO je jednoznačná volba jako bridge to recovery/transplantation. Dalším řečníkem byl dr. Hudec z Brna s tématem septického šoku. Kromě definice na začátku zmínil, jak můžeme rychle a efektivně hodnotit orgánovou dysfunkci - na nízkoprahovém urgentním příjmu jistě oceníme výhody qSOFA. Následně musíme pátrat po zdroji infekce, odebrat adekvátní materiál a zahájit terapii. Základní pilíře jsou: iniciální tekutinová resuscitace, orgánová podpora, antimikrobiální terapie a kontrola infekce. Dr. Jedličková z Brna na kazuistice pacienta se střelným poraněním hrudníku a jater s hemoragickým šokem přehledně vypíchla nejdůležitější úskalí a metody terapie při masivním krvácení. Základem je damage control surgery, časná transfúze erymasy a koagulačních faktorů spolu s podáním kyseliny tranexamové a udržení tělesné teploty, naopak bychom měli minimalizovat podávání náhradních roztoků kvůli prohloubení traumatem indukované koagulopatie. Dostupnost vyšetření ROTEM je velkou výhodou. V posledním příspěvku se představila dr. Šeděnková z Ostravy s emergentními hypertenzními stavy a jeji terapií. Pozornost bychom měli v diagnostice věnovat progresi postižení cílových orgánů event. riziku závažných komplikací.

Během terapie emergentího hypertenzního stavu se doporučuje nesnižovat krevní tlak příliš rychle, nejlépe o 10 - 20 % během první hodiny.

 Třetí blok zahájil dr. Sagan přednáškou o spalničkách. Zdůraznil, že se nejedná pouze o exantémové onemocnění, ale že může přinést celou řadu komplikací jako pneumonie, panecefalitida, hepatopatie či apendicitida. V rámci diagnostiky morbilliviru můžeme užít přímou detekci DNA metodou PCR. Vzhledem ke všem možným komplikacím, které toto onemocnění přináší, je stále na místě prevence infekce 2 dávkami vakcíny. Následně pokračoval dr. Vallo s poruchami vnitřního prostředí. V rámci prvního kontaktu s pacientem pojednal o změnách teploty ve smyslu hypo-/ hypertermie. Dále zmínil jednu z nejčastějších poruch iontogramu, hyponatrémii, kde byla zdůrazněna šetrná korekce hyponatrémie pro riziko osmotické demyelinizace. V druhé části přednášky zopakoval algoritmus pro korekci hyperkalémie a dále byla věnována pozornost poruchám ABR a jejich důsledkům na fyziologické děje v organismu. Třetím řečníkem byl dr. Korbel, který zmínil akutní poruchy vznikající v rámci diabetes mellitus. Byly probrány příznaky a základní kroky léčby hypoglykémie. Dále posluchače provedl diferenciální diagnostikou hyperglykemické ketoacidózy a hyperglykemického hyperosmolárního kómatu. V závěru zmínil problematiku metforminem asociované laktátové acidózy. Poslední přednášejícím byl dr. Horák, který se věnoval akutnímu selhání ledvin. Rozdělil selhání ledvin podle etiologie, dále zdůraznil rizikové faktory rozvoje této poruchy. V rámci diagnostiky se kromě klinického a laboratorního vyšetření můžeme opřít zejména o komplexní UZ vyšetření. V závěru byla diskutována problematika kontrastní látkou indukovaného akutního poškození ledvin a jeho prevence. Podle aktuálních prací již není doporučováno užití N- acetylcysteinu či statinu, naopak bychom měli adekvátně pacienta hydratovat.

ÚTERÝ 29.1.2019

SAPHIRE

Již od časného rána se vstupní hala ostravského Clarionu plnila nedočkavci, kteří se po registraci promptně rozeběhli do jednotlivých sálů, aby vyslechli zdejší sdělení. Pokud nepatříte mezi aktivní účastníky Colours of Sepsis, sledujte dění ze sálu Saphire v pohodlí domova prostřednictvím on-line videopřenosu.

08:30 - 10:10 Autofagie

Druhý den letošního Colours of Sepsis začínáme tématem Autofagie, za kterou dostal v roce 2012 Yoshinori Ohsumi Nobelovou cenu.První blok zahájil  dr. Varady z Ostravy vysvětlením fyziologie autofagie. Autofagie (anglicky self-eating) je regulovaný katabolický jev na úrovni buňky, kdy dochází k degradaci cytoplazmatických komponent. Jak autofagie probíhá? Enzymy lysozomy jsou schopné štěpit cukry, tuky, bílkoviny a nukleové kyseliny. Vznik autofagozomu je řízen kaskádovitou interakcí konkrétnich regulačních mechanizmů. Autofagie probíhá v každé buňce, ale na její aktivaci má vliv řada faktorů. Nedostatek energie, nutrientů, hormon glukagon může být signálem pro autofagii. Nakonec přidal vtipné doporučení, abychom byli fyzicky aktivní a čas od času se nebáli hladovět. Další slovo převzal dr. Průcha z Prahy, který se zaměřil na vysvětlení spojitosti autofagie a imunitní odpovědi. Na začátek objasnil pojem homeostáza. Jedná se o dynamický stav, kdy intrabuněčné mechanismy nepřetržitě odpovídají na vnitřní a vnější stimuly a udržují buňku ve stavu equilibria. Dále charakterizoval vztah autofagie a eliminace infekčních agens a poznamenal jak autofagie potlačuje intenzitu zánětu. Nakonec zdůraznil, že autofagie ovlivňuje jak vrozenou tak získanou imunitu. Od celulární úrovně autofagie jsme se dostali k lůžku pacienta. Dr. Köppl z Bratislavy vysvětlil spojitost mezi autofagii a sepsi. Již tolikrát zmiňovaná autofagie může mít protektivní úlohu při kritických stavech a sepsi.

Suprese autofagie může být příčinou zlého outcome u septických pacientů. 

Dalším přednášejícím tohoto informacemi nabytého bloku byl dr. Firment z Košic. V souvislosti autofagie a nutriční podpory se podání hypokalorické stravy (< 20 kcal/kg/den)  jeví jako nejvýhodnější doporučení. Včasná úplná výživa může potlačit proces autofagie s následnými konsekvencemi. Jsme schopni zvrátit hyperkatabolický stav exogenním podáním živin? Pravděpodobně ne. Včasná parenterální výživa může někdy víc uškodit než pomoct. Dochází k prodloužení selhávání orgánů a zvyšuje se slabost svalstva. Důležité je načasování. Najít vyváženost mezi včasným hladověním a škodlivostí prolongovaného hladovění. Na závěr bloku se zabýval dr. Jor z Ostravy vlivem adipokinů na indukci autofagie. Zásadní roli zde hrají adiponektin a leptin, jejichž hladinu určuje především množství tukové tkáně. Zjednodušeně řečeno, čím více tělesného tuku, tím méně adiponektinu a více leptinu. A právě adiponektin, kromě toho, že zvyšuje citlivost buněk k inzulinu, stimuluje produkci protizánětlivě působících interleukinů, působí protektivně na endotel, také indukuje autofagické procesy v buňkách. Závěrem své přednášky se pak dr. Jor zamýšlel nad přínosem intermitentního hladovění.

10:30 - 12:00 Co jedí sportovci, aneb máme se ve výživě od nich co učit?

Dr. Kula z Ostravy zahájil druhý blok dopoledních přednášek s tématem Zánětová odpověď u sportovců. Svou velmi vtipnou přednášku začal kazuistikou pacienta. Pokračoval několika zajímavými otázkami. Proč potřebují sportovci nutriční podporu podobnou jako kritičtí nemocní? (BCAA (Branched Chain Amino Acids), whey protein, HMB (hydroxy methyl butyrát)) Generuje fyzická zátěž zánětovou odpověď? Někteří jednoznačně souhlasí, že generuje. Po zátěži dochází k základním znakům zánětu - dolor, rubor, calor, tumor i functio laesa. Počas zátěže budeme mít tachykardii, tachypnoe, horečku, zvýšené leukocyty, zvýšenou produkci cytokinů. Zánětlivá odpověď u sportovců závisí na trénovanosti. Se zvyšující se zátěží tréninků se zánětlivá odpověď snižuje. Proč užívají BCAA? Odpověď na otázku, kterou již položil dr. Kula, zodpověděl dr. Těšinský. Na začátek vysvětlil metabolickou cestu větvených minokyselin valinu, leucinu a isoleucinu. BCAA (Branched Chain Amino Acids) mají pleotropní účinky u zdravého člověka. Pokud dáme BCAA zdravému člověku, můžeme čekat inhibici ubiquitin proteásového systému a snížení rozpadu bílkovin. Cestou mTOR se zvyšuje proteosyntéza. V CNS větvené aminokyseliny snižují chuť k jídlu. Jsou přímým energetickým substrátem a fungují jako neurotransmiter. Také vedou k modulaci glukosového metabolizmu. Proč je tedy užívají sportovci? Odpověď se nabízí - mají anabolický efekt.

BCAA jsou energetickým zdrojem pro sval, blokují jeho odbourávání a podporují kondici během cvičení. 

Nakonec poukázal na změny metabolismu proteinu a BCAA u SIRS. Pokud bychom v tomto případě podávali větvené aminokyseliny, mohli bychom čekat jinou cestu metabolizmu a není doporučováno jejich používání u kriticky nemocných. Hydroxymetylbutyrát-metabolit leucinu je používán v kulturistice a fitness sféře. Doporučená dávka je 38mg/kg/den. Tímto sdělním začala svoji přednášku dr. Káňová z Ostravy. Na intenzivní péči je tento metabolit používán u starších jedinců, kteří mnohem rychleji ztrácejí svalovinu. Substituce u kriticky nemocných má pozitivní efekt na LBM (lean body mass). Také má dobrý dopad na sarkopenickou obezitu. Je HMB schopen překonat anabolickou rezistenci u pacientů? Bez zaváhání jsme dostali odpověď ano. HMB má obrovské množství pozitivních účinků-anabolický efekt ve stimulaci proteosyntézy přes mTOR (4krát více než leucin), anti-katabolický efekt leucinu ve vysokých hladinách, snížení apoptózy, uvolnění vápníku ze sarkoplazmatického retikula, zlepšení funkce mitochondrií. Suplementace HMB má výrazně pozitivní efekt nejen u mladých zdravých, ale taky u starších pacientů na jednotkách intenzivní péče. Zakončení dopoledního bloku bylo režii dr. Frelicha věnováno syrovátce a o tom, proč je tak „cool“. Syrovátka vzniká vysrážením z mléka. Obsahuje velké množství větvených aminokyselin (26 %). Je lépe stravitelná, má větší stimulaci svalových proteinů ve srovnání s kaseinem. Dávka 20 g má maximální efekt na syntézu svalových proteinů. Avšak mnohonásobné navýšení příjmu nemá zvyšující efekt na proteosyntézu. Syrovátka pro pacienty na ICU by mohla být použitá do 20 g bolusově jako doplněk stravy. 

13:30 - 15:30 Hematolog v intenzivní péči aneb proč je dobré ho konzultovat

Po vydatném obědě se sál Saphire opět zaplnil. Na programu byl totiž blok, který se zabýval hematologií. Jaký by měl být přístup k pacientovi s cytopenií? Odpovídal dr. Kozák z Prahy. Prvotně je nutné potvrdit, že se opravdu jedná o cytopenii a ne o “falešnou” cytopenii a co nejdříve začít pátrat po příčině. Typickým příkladem falešného nálezu je falešná trombocytopenie, která je způsobena špatným odběrem či laboratorní chybou. Další diagnózou, spadající do kategorie cytopenie, je neutropenie. Snížení hladiny bílých krvinek lékaře většinou zajímá, až pokud dosahuje velmi nízkých hodnot. V tom případě, je pacient ohrožen infekcí. Důležité je projít farmakologickou anamnézu, protože existuje mnoho léčiv, které neutropenii vyvolávají (Clozapin, Chloramfenikol, Makrolidy, NSA). Dále se pak doktor věnoval diagnóze Imunitní trombocytopenické purpury (ITP), která stále zůstává diagnózou per exclusionem. Má smysl monitorovat anti-Xa? Odpověď auditorium očekávalo od dr. Dulíčka. Nízkomolekulární hepariny patří beze sporu mezi jedno ze základních léčiv nejen intenzivní péče. Tak proč tedy monitorovat hladiny anti-Xa, když LMWH byly primárně konstruovány tak, aby se monitorovat nemusely? Současná doporučení nepodporují rutinní monitorování LMWH anti-Xa, ale pozor, vždy je třeba přečíst SPC u jednotlivých léčiv a řídit se doporučením výrobce léku. Možnou variantou monitorace účinku antikoagulancií oproti měření anti-Xa jsou tromelastometrické metody. Monitoraci hladin anti-Xa zvažuje u pacientů děti, gravidní či u renální insuficience a dbáme na správný postup odběru. Odběr provedeme do zkumavky s citrátem, za 4 hodiny od poslední aplikace LMWH. Jaká jsou specifika hemostázy u pacientů s onemocněním ledvin a jater uvedl dr. Hluší z Olomouce. První se na řadu dostaly obtíže spojené s onemocněním jater. Játra jsou klíčovým orgánem v metabolismu železa a místem syntézy koagulačních proteinů. Již ze zmíněného vyplývají možné hemostatické potíže. Pokud se k vlastnímu onemocnění jater přidá i portální hypertenze a na ni nasedající hypersplenismus s trombocytopenií, můžeme si být jisti, že pacient bude trpět poruchou hemostázy. Typicky se u pacientů s jaterní patologií setkáme s trombocytopenií - v důsledku snížené produkce trombopoetinu a hypersplenismu, nasedajícím na portální hypertenzi. Dále můžeme očekávat pokles syntézy koagulačních faktorů, ale snižuje se i syntéza antikoagulačních faktorů. Laboratorně nacházíme - prodloužení aPPT, TT, trombocytopenie, ale nálezy laboratorní často nekorelují s klinickým stavem a řadu invazivních výkonů lze realizovat bez speciální přípravy. U pacientů s poruchou renálních funkcí nejčastěji diagnostikujeme: anemii ledvinných chorob, uremické krvácení či trombotické mikroangiopatie. Poslední přednáška patřila stále aktuálnímu tématemu - antikoagulační léčbě. Slova se ujal poslední řečník tohoto bloku, dr. Gumulec a nastínil, jak by ideálě měla vypadat spolupráce mezi hematologem a ošetřujícím lékařem, požadujícím jeho konzilium. Antiakoagulační léčba patří k nejčastějšímu důvodu ke konzultaci hematologa, protože roste počet antikoagulovaných pacientů a rozšiřuje se spektrum antitrombotik. Základem úspěšné spolurpáce je dostatek informací o pacientovi, farmakologická anamnéza, základní laboratorní testy - u zavedené antittrombotické léčby, jaký lék, kdy užil poslední dávku, proč pacient krvácí? Nikdy ale nezapomínejme, že po zvládnutí aktivního krvácení je třeba včas myslet na riziko trombotických komplikací.

16:00 - 18:00 Novinky v nutriční podpoře kriticky nemocných

Poslední blok úterních přednášek v sále Saphire byl plný zajímavých témat. Úvodní sdělení bylo věnováno chronicky podvyživeným v intenzivní péči. Dr. Novák z Prahy začal  vysvětlením, jak poznat chronicky podvyživeného pacienta. Pomoci pomohou tzv. GLIM (Global Leadership Initiative on Malnutrition) kritéria, která rozlišujeme na genotypová a fenotypová (nechtěný pokles hmotnosti, nízký BMI, snížení svalové síly). Dále popsal referenční rozmezí pro sarkopenii na základě síly, svalové hmoty a výkonnosti individuálně pro muže a ženy. Rozhodovací nástroje k indikaci nutriční podpory jsou indirektní kalorimetrie v klinické praxi, rutinní měření odpadů dusíku v moči, spotřeby O2 a produkce CO2, monitorace klinického stavu a další. Čemu chceme u chronicky podvyživených zabránit? Odpovědí je PICS (Post-Intensive Care Syndrome). Nakonec přednášky pan doktor  zdůraznil riziko podvyživených - realimentační syndrom, který zcela jistě ovlivňuje přežití pacientů. Ti, co byli v realimentaci živeni méně, měli lepší výsledky v přežívání než ti, kteří byli živeni úplně. Doporučuje začít realimentaci s 50% terapeutického/kalorického cíle. Další přednášky o střevním mikrobiomu se ujal dr. Kohout z Prahy. Na začátek shrnul základní terminologii - antibiotikum, probiotikum, prebiotikum a synbiotikum. Pokračoval zajímavými informacemi o střevním traktu a mikrobiomu. Věděli jste, že v tračníku člověka je 1012 bakterií v 1ml střevního obsahu a 98% z toho tvoří anaeroby (firmicutes, bacteroidetes, actinobacteria, proteobacteria). Za den bakterie v tlustém střevě využijí 70-100 g dietních reziduí. Metabolická aktivita odpovídá metabolické aktivitě jater.

Počet bakterií v našem gastrointestinálním traktu převyšuje počet lidí, kteří kdy žili na naší planetě.

Pan doktor dále zdůraznil funkce mikrobiomu - metabolismus substrátů, imunomodulace, ovlivnění střevní motility a syntéza vitamínů (biotin, folát,..). Jaký má mikrobiom terapeutický potenciál v prevenci a léčbě sepse? Souvislost poškození střevního mikrobiomu se vznikem sepse je pravděpodobná. Terapeutické možnosti, jak tomu zabránit jsou prevence poškození, udržení střevní bilance při sepsi, podávání probiotik a synbiotik. Proč ale probiotika nefungují ve všech případech? Množství bakterií v probiotikách je značně menší než v GIT. Doplnění střevních bakterií pomocí fekální transplantace (FMT) se jeví jako výborné řešení. FMT se může použít i u kriticky nemocných pacientů, hlavně v případě klostridiové infekce, která často vede ke klostridiové sepsi. Mikrofon a slovo si dále převzal dr. Havel z Hradce Králové, který na kongresu mluvil o akutním GIT selhání. Projevy gastrointestinálního selhání nejsou tak jasné jako u jaterního nebo renálního selhání. Dochází k hypoperfuzi střeva, hypomotilitě, hypofunkci a následné kolonizaci do horní části GIT. V dalším kroku dochází k bakteriální translokaci, při neléčení k sepsi a MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Základem poškození střeva není jen hypoperfuze, ale i autodigesce. Ze střeva unikají bakterie, metabolity žlučových kyselin, pankreatické a střevní proteázy. Žlučové kyseliny pomáhají v natrávení střevní sliznice. Pankreatické enzymy rozkládají střevní mucin a buněčná spojení. Transport proteáz jde především lymfatickým systémem do plic a hlavní reakcí je ARDS (acute respiratory distress syndrome). Terapie akutního selhání GIT je zaměřená na prokrvení střeva, enterální výživu, mikrobiom a výhledově na blokádě autodigesce neutralizací proteáz (kys. tranexamová při podání enterální formou). Dr. Těšínský z Prahy se ve své přednášce zabýval anabolickou rezistencí a proteiny v nutriční podpoře. Anabolická rezistence, neboli katabolický stav, především svalové tkáně u kriticky nemocného, kterou nelze ovlivnit ani vyšším příjmem proteinů je dána hlavně průběhem zánětlivé odpovědi během akutní fáze onemocnění. Mezi rizikové faktory mimo jiné pak patří věk, inaktivita a další komorbidity pacienta. Dr. Těšínský předestřel možné metabolické procesy, které k rezistenci vedou a nakonec shrnul několik doporučení a varování pro nastavení nutritivní terapie. Následná diskuze se pak stočila k omezeným možnostem jak zjistit kdy a jak nutričně intervenovat u kriticky nemocných. Nutriční terapeutka VFN Lucie Říhová, DiS. z Prahy nastínila jaké výhody v nutriční péči má přítomnost nutriční terapeutky v teamu resuscitační péče KARIM. Vzhledem k velkému obratu pacientů na intenzivní péče i poměrně krátké době, kterou zde pacient stráví, než je přeložen k následné péči, je přínos její účasti hlavně v časné indikaci vhodné nutriční podpory pro následnou péči. Následně pak nastínila náplň práce nutriční terapeutky a skórovací systém, který pomáhá rozhodnout o potřebě nutričního konzilia. V poslední přednášce Dr. Otáhal z Prahy na úvod konstatoval, že o nastavení ideální nutriční terapie toho vlastně mnoho nevíme. Ve svém vstupu se tak věnoval především empirickým doporučením v indikaci nutritivní podpory. Především apeloval na pravidelnou monitoraci efektivity námi podávané nutritivní terapie. Stejně jako předchozí řečnice pak upozornil, že u kritických pacientů podáváme mnoho energeticky bohatých látek mimo nutritivní příjem. Například 1 ml propofolu přibližně odpovídá 1 kcal, což u obtížněji sledovaného pacienta může představovat i několik set kilokalorií denně.

RUBÍN

8:05 - 9:45 Balíček opatření u sepse v prvních 60 minutách u dětí

Přednáškový blok zahájil dr. Fedora z Dětské nemocnice FN Brno přednáškou o doporučeních SSC (Severe Sepsis Campaign). SSC vznikla v r. 2002 s cílem zvýšit povědomí o sepsi a snížit její mortalitu. Nejnovější update SSC z roku 2018 obsahuje velmi silná doporučení avšak založená na nedostatečně silných důkazech. Proto jsou odborné společnosti, které nedoporučují používání tohoto balíčku doporučení u dospělých. U pediatrických pacientů platí doporučení z roku 2014/2017. Zdá se však, že i v pediatrických doporučeních dojde ke změně a to zejména jejich zjednodušení. Klade se důraz na personalizovaný přístup k pacientovi. Následně dr. Hřídel z Prahy porovnává čtyři různé studie z let 2011 - 2014 u populace pediatrických pacientů, u každé z nich zdůrazňuje její silné stránky a shrnuje výsledky. Podotkl, jak je těžké postavit kvalitní studii u pediatrické populace a převedení výsledků studie do každodenní péče. Je stěžejní stanovit si realistické cíle a hledět na individualitu každého pacienta. Tedy personalizovaný přístup a rozsáhlá mezinemocniční spolupráce jsou klíčem k úspěchu. Dr. Domink z dětské nemocnice FN Brno navázal na předchozí řečníky otázkou, zda ovlivňuje protokolizovaná léčba sepse outcome u dětí. Přednášku otvírá faktem, že těžká sepse je nejčastější příčinou úmrtí dětí celosvětově. Následně se zabývá studií z roku 2016, která srovnává dvě skupiny pacientů, kteří dostali / nedostali balíček opatření do 60 min - nebyl zaznamenán statisticky významný rozdíl. Pokračuje prací, která klade důraz na časné rozpoznání a diagnostiku pacientů a také důraz na dodržení časové souslednosti. Výsledkem bylo, že u pacientů, kteří dostali balíček opatření do 60 min je mortalita nižší než u pacientů, kteří balíček opatření nedostali. Poslední studie srovnává dvě skupiny pacientů, primárním cílem bylo sledovat orgánovou dysfunkci v prvních dvou dnech. Protokolizovaná léčba vedla ke kratšímu času na JIP i v nemocnici celkově, neměla však vliv na snížení celkové mortality pacientů. Jednoznačný přínos protokolizované péče tedy prokázán nebyl, nicméně outcome nezhoršuje! Dr. Fedora závěrem prezentoval výsledky studie potvrzující profit z dodržování “balíčku”, nicméně bez závislosti na času jeho provedení.

PRO-CON diskuze Early-goal directed therapy for first hour

PRO: MUDr. Hřídel - Praha

Na úvod začíná tím, co balíček opatření obsahuje a zdůrazňuje, že jsou to jen doporučení, nejsou sankce za jejich nedodržení. Klade důraz na časné rozpoznání sepse a zahájení léčby. Je nutný komplexní přístup ke každému pacientovi a jeho individualizace a modifikace dle zpětné vazby. Protokol by měl vést ke sběru dat a zlepšování následné léčby.

CON: MUDr. Kratochvíl - Brno

Přináší historický průřez balíčkami opatření a jejich přínosem pro pacienty.Mnoho autorů studií prokázalo asociaci mezi balíčkem opatření a mortalitou, ne však kauzalitou. Způsob interpretace dat má zásadní vliv na to, co nám studie přinese. Neměli bychom přehlédnout individuální potřeby pacienta přes všechny balíčky opatření, protože vliv na přežití pacientů má zejména individualizovaný přístup ke každému z nich.V závěru proběhla panelová diskuze se závěrem, že bez doporučení to nejde - kleslo by povědomí o nemoci a její léčbě, zásadní je však, jestli je v balíčku doporučení něco škodlivé, nebo ne. Vždy je potřeba využívat selský rozum.

10:00 - 11:45 Ketamin u dětí - využíváme jeho potenciál?

Dr. Zaoral z Ostravy zahájil přednášku "Proč blok o Ketaminu?" slovy, že je to už více než 60 let, co nás ketamin fascinuje. Je lehce dávkovatelný a má různé způsoby aplikace. Prodělal vývoj od veterinárního léku po humánní léčivo a dnes znovu objevujeme jeho další tváře. Dr. Reimer opět z Ostravy nazval ketamin kamenem mudrců v anesteziologii a intenzivní péči. Vývoj ketaminu začal v Detroitu. Byl syntetizován profesorem chemie v roce 1962 a první podání bylo v roce 1964 20 dobrovolníkům z věznice. Ketamin byl schválen v roce 1970 jako i.v. anestetikum. Dr. Lilly  (1915 - 2001) zkoumal lidské vědomí a podával si ketamin ve vysokých dávkach - rozbil paradigma, že vědomí sídlí v našem mozku a zhodnotil, že vědomí nás přesahuje. Ukázal, jak dávka ketaminu souvisí se změnou lidského vědomí. Ketamin je racemická sloučenina s výraznými analgetickými účinky. Ketamin má rychlý nástup účinku a i po i.m. podání má vysokou biologickou dostupnost a v současnosti se zvažuje i intranazální podání. Působí na NMDA receptory supraspinálně (vědomí) i spinálně (analgetická složka). Mezi indikace patří jeho použití jako anestetika a analgetika, kdy zabraňuje hyperalgezii způsobené opioidy a působí i na bolest neuropatickou i fantomovou.

 Působí i jako antikonvulzivum u status epilepticus, při kterém dochází  augmentaci NMDA receptorů, které ketamin blokuje.

Dr. Hess z Prahy hovořil o ketaminu v experimentu a v klinice a jako “date rape drug”. Jsou známy psychomimetické účinky ketaminu, jsou proto zvažovány jeho modifikace. Ketaminový fantom působil v roce 2009 v Bratislavě, kde zabil několik obětí, a proto je od ledna 2010 ketamin na Slovensku přísně sledován. Ketamin je v současné době zneužíván i jako date rape drug a model prožitku blízko smrti. V závěru poznamenal, že i dlouhodobé zneužívání ketaminu nemá vliv na poškození psychických a kognitivních funkcí. Dr. Křikava z Brna začal historií ketaminu a pokračoval jeho účinky. Zdůraznil, že na ketamin je nahlíženo spíš jako na analgetikum. Je zneužíván jako “psychadelický heroin” u narkomanů. Jeho výhodou mimo operační sály je možnost udržení oběhové stability u pacientů s nutností sedace/anestezie či jako analgetikum při bolestivých výkonech. Často se kombinuje s jinými léky. Nitrolební tlak ketamin zvyšuje jen za určitých okolností, je kontraindikován jen u obstrukčního hydrocefalu. WHO ECDD (Expert Committee on Drug Dependence) opakovaně evaluovala rizika ketaminu a stále nedoporučuje jeho mezinárodní sledování jako návykové látky, jelikož je dostupný jako jediné anestetikum v mnoha rozvojových zemích.

Take home message: Ketamin je výborné anestetikum a analgetikum, měl by být používán spíše v nižších dávkách a kontinuálne jako 4. složka anestezie (anestetikum/ opioid/ myorelaxans/ ketamin).

Dr. Nosáľ z Martina se ve své přednášce zaměřuje na procedurální sedaci ketaminem. V zahraničí je ketamin používán nejčastěji při nízké a střední úrovni sedace. Dále rozebírá indikace a nežádoucí účinky ketaminu, mezi které patří např. vysoké riziko laryngospazmu, zákroky v ústech či v hltanu, lékové interakce a mnohé další. Jako u každého léčiva i u ketaminu jsou různé kontraindikace, jejich seznam však není tak dlouhý. Používá se jako doplněk k analgetickým režimům u dětí např. při zavedení CVK, hrudní drenáží, odběru kostní dřeně či při prolongované sedaci. Zdůrazňuje pozitiva ketaminu v léčbě chronické bolesti. Dr. Wiedermannová z Ostravy prezentovala možnosti užití ketaminu u novorozenecké populace. Novorozenec patří k pediatrické populaci a ketamin se u nich používá avšak s upraveným dávkovacím schematem. NMDA receptor je pro novorozence důležitý, protože  aminokyselina, která na něj působí je důležitá pro vývoj mozku a synaptogenezi. Nezralý mozek zvířat je na vyšší dávky ketaminu náchylnější, avšak ketamin má nesporně výhodné účinky na jiné orgánové systémy. Z klinických studií u novorozenců není dostatek dat. Existují studie prokazující neuroprotekci ketaminu, role ketaminu však závisí na jeho dávce a na intenzitě bolestivého/škodlivého podnětu poškozujícího neurony. Indikace u novorozenců (vždy v kombinaci s midazolamem/diazepamem: analgosedace při invazivních výkonech, bronchospasmu, křečích, chronické bolesti.

12:45 - 14:10 Memoriál Petra  Gašparce

Memoriál Petra Gašparce zahájil představením 9. ACCP konsensu profylaxe TEN u dětí dr. Blatný z Brna. Uvedl základní změny jako je mírně intenzivnější léčba TEN u dětí ve všech věkových dětských kategoriích ve srovnání s posledním doporučením. Zdůraznil výrazně zvýšenou incidenci TEN u dětí v posledních 20 letech: Až 40-90% dětských žilních trombóz je asociovaná s CVK! Základem léčby je zahájení podávání LMWH kontinuálně v terapeutické dávce a CVK extrahovat až za 3-5 dní (je-li funkční). Další změnou v doporučeních je doporučení léčby i asymptomatické DVT, pokud je náhodně zjištěna. Systematicky po ní pátrat však doporučeno není. Jednoznačně preferovaným lékem volby u dětí by měl být LMWH. Dr. Subramanian (Manchester,UK) začala poděkováním za pozvání a pokračuje tím, že DVT je druhým nejčastějším a preventabilným onemocněním u dětí na PICU (Paediatric ICU) a proto je nezbytné o něm mluvit. DVT má na svědomí méně “ventilator free days” a zvyšuje mortalitu. Rizikové faktory u dětí jsou rozdílné od dospělých, patří mezi ně prematurita, infekce, úrazy hlavy, onkologická onemocnění. Nejvíce DVT se vyskytuje na dolních končetinách a hodně z nich je asociovaných s centrálním žilním katetrem. Většina DVT je asymptomatických, u symptomatických se vyskytuje otok, bolest a zarudnutí končetiny. Rozeznat příznaky DVT je náročné u novorozenců a kojenců, u kterých se může projevovat diskrétními změnami v chování.
DVT u děti je diagnostikováná pomocí ultrazvuku, kvůli náročnosti provedení MRI. Nejlepší léčbou DVT je její prevence, z léčiv je používán nízkomolekulární heparin. Preventivní farmakoterapie může být zvažovaná u pacientů s rizikovými faktory, není však doporučována. Dr. Subramanian vyzdvihuje LMWH jako spolehlivé léčivo, pořád je však důležité důvěřovat zdravému rozumu. Mezi komplikace DVT patří rekurentní trombóza, plicní embolie, trombóza renální žíly a cerebrální trombóza. Může vznikat i posttrombotický syndrom, který jsme schopni léčit jen symptomaticky.

14:20 - 15:30 Anestezie novorozence

Další blok zahájila Dr. Ťoukálková z Brna svou přednáškou o klíčových aspektech zajištění novorozenecké anestezie na pracovišti. Začala definicí novorozence a tím, že na operační sál se dostávají spíš nedonošení novorozenci. Je důležitá přístrojová vybavenost pracoviště a znalosti fyziologie novorozeneckého věku. Jedním ze základů je včasné rozpoznání bradykardie a fakt, že dostatečná saturace u novorozence se pohybuje kolem 85 - 90%.

Hlavními nepřáteli pro anesteziologa jsou hypoxie, hyperkapnie, acidóza a hypotermie, které mohou způsobit otevření foramen ovale a vést k pravolevému zkratu.

Můžeme také počítat s obtížemi při zajištění dýchacích cest a komplikovaná může být i ventilace maskou při neznalosti anatomických poměrů. Anestezii ztěžuje velikost novorozence, je potřeba složitých přepočtů a odpovídající velikosti vybavení. Stav novorozence během trvání operace je ovlivňován i jeho základním onemocněním. Na dr. Ťoukálkovou plynule navázal dr. Klučka přednáškou o anestezii novorozence up to date 2019. V novorozeneckém věku jsou indikovány akutní a život ohrožující operace. Diskutovaným tématem je škodlivý vliv anestezie na neurokognitivní vývoj, kterým se zabývají různé studie. U novorozenců platí doporučení předoperačního lačnění, očekává se však jejich aktualizace.
Zajištění periferního žilního vstupu je obtížné, je možné si dopomoct katetrizací umbilikánlí žíly, pokud je dostupná. Ideální je zajištění centrálního žilního přístupu. V úvodu do anestezie je používán sevofluran jako zástupce inhalačních anestetik a při intravenózním vstupu se využívá kombinace off label léčiv. Blok o anestezii novorozenců ukončila svou přednáškou dr. Nedomová z Bratislavy o neurotoxicitě anestetik. V posledních 20 letech se objevují preklinické studie, poukazující na neurotoxicitu anestetik, které rozproudily klinický výzkum. Jejich relevantnost je otázká a po letech s pokrokem medicíny sami autoři studií uznali, že preklinické studie relevantní nejsou. Podání anestetik ve fetálním období vedlo u animálních modelů k neuroapoptóze, studie však mají výrazné nedostatky, chybí například chirurgická stimulace.
Použití anestezie u novorozenců je v indikovaných případech nevyhnutelná  a stoupá s rozvojem fetální chirurgie. Je proto potřeba hledat relevantní studie a prohloubit poznatky působení anestezie.

15:40-17:40 Antibiotics stewardship a dětská sepse

Blok zahájila Mgr. Krejčí z Ostravy interaktivní diskuzí s účastníky přednášky. Definovala antibiotic stewardship - dohled nad užíváním antibiotik jako podporu pro zachování účinnosti antibiotik pro další generace a snahu snížit spotřebu antibiotik i v jiných odvětvích. Zdůraznila potřebu se tímto tématem zabývat pro narůstající rezistenci bakterií a to i k rezervním antibiotikům. Příčinou narůstající rezistence je nadměrná expozice bakterií antibiotikům. Jejich odolnost k ATB se může geneticky dědit a existují geneticky rezistentní formy bakterií vázané v prostředí. Dr. Krejčí se dále diskutovala zahájení ATB terapie bez ohledu na klinický stav pacienta a zdůrazňuje potřebu zvážit, jestli vykultivovaná bakterie je původcem problémů nebo jen kolonizuje pacienta. Klíčovým pro snížení spotřeby antibiotik je omezení preskripce a revize probíhající antibiotické terapie. Svou přednáškou navázala dr. Adámková z Prahy o deeskalaci ATB terapie na dětské JIP.

Deeskalace ATB terapie nikde není přesně definována.

Chybí data pro deeskalaci ATB terapie u pediatrické populace a hodnocení stavu je složité i pomocí biomarkerů. Klíčovým je v současné době způsob zahájení antibiotické terapie. Podat správné antibiotikum ve správný moment, řídit se situací v nemocnici a zavčas terapii ukončit při dobrých výsledcích protože v dnes již často není možné ATB terapii deeskalovat. Dr. Žurek z Prahy otevřel svou přednášku slovy, že v současné době je podávání ATB multidisciplinárním úkolem. Referuje o svých zkušenostech s užíváním antibiotik ve Švýcarsku a užitečnosti plošného sběru dat. Přiblížil koncept 5D a zdůraznil, že motivace k deeskalaci musí vycházet od nás jako lékařů, resp. celého lékařského týmu. Pokračoval hodnocením různých studií a shrnul jejich výsledky. Přednášku zakončil tím, že při zahájení léčby antibiotiky je potřeba vzít v úvahu množství faktorů a o podání antibiotika je nutné přemýšlet. Dr. Turjap z Ostravy v úvodu svého sdělení definoval TDM (Therapeutic Drug Monitoring) a jeho benefity u léčiv s úzkým terapeutickým rozmezím, které mohou působit toxicky. Příkladem je ATB Meronem u kriticky nemocného pacienta, u kterého musíme počítat s alterací farmakokinetiky, kde může dojít k neadekvátní expozici antibiotika a jeho neúčinnost může ohrozit pacienta. Pan doktor přiblížil auditoriu změny v  patofyziologii u kriticky nemocných a možnosti optimalizace expozice antibiotiku. Odkazuje na nomogramy léčiv a modifikaci způsobu aplikace léčiva, kdy např. delším podáváním léčiva dosáhneme vyšší expozice. Přednášku ukončil výčtem limitů, které sebou TDM přináší. Antibiotická štafeta pokračovala sdělením Mgr. Nedopílkové z Ostravy na téma Teoretické možnosti léčby infekcí způsobených MDR G- bakteriemi . Úvod byl přehledným shrnutím antibiotické rezistence ve světě, aby si posluchači udělali představu o reálné situaci. Dále paní magistra pokračovala výčtem antibiotik, která je možné použít v terapii infekcí způsobených  MDR G - bakteriemi. Přiblížila užití polymyxinového antibiotika kolistinu, jeho spektrum účinků a jiné charakteristiky.Cefalosporiny (jejich vyšší generace) v kombinaci s inhibitory beta laktamáz mají zvýšenou účinnost na G -  bakterie a vlastnosti vhodné pro jejich off label použití i u pediatrické populace. Závěrem Mgr. Nedopílková zdůraznila, že rezistence bakterií stále narůstá a stále je snaha s tím bojovat. Blok přednášek zakončil Dr. Rozsíval z Hradce Králové kazuistikou léčby 18-ti leté pacientky s cystickou fibrózou s použitím ceftolozan tazobaktamu. 

17:50 - 19:00 Varia

Dr. Topolský z Bratislavy zahájil přednášku večerního bloku Varií tím, proč je důležité nahrazovat funkci jater při jejich selhání. Definoval možnosti přístrojové podpory funkce jater a zdůraznil, že žádná z nich není běžně používaná u dětí. Blíže nám představil systém MARS v podpoře jaterních funkcí, jako mobilní a s výhodou používanou metodu i u dětí. Vyjmenoval indikace,  u kterých je podpora jaterních funkcí nutná a kritériá na základě kterých lze hodnotit poškození jater. Rozebíral efektivitu metody MARS u dětí na Slovensku a podotkl, že následkem akutního selhání jater u dětí jsou často koagulopatie narozdíl od encefalopatie u dospělých. Závěrem zhodnotil, že i přes možnosti urgentní transplantace jater u dětí v zahraničí, 15-20% zmírá na čekací listině a je potřeba mít spolehlivou metodu na podporu funkce jater. Plicní alveolární proteinóza jako možná příčina ARDS? Tak zní názrev přednášky dr. Žurka z Brna, který pokračoval v bloku kazuistikou pediatrického pacienta s ARDS. Definuje klinické formy PAP (Plicní Alveolární Proteinózy ) její patogenezi, projevy a diagnostiku. Pan doktor kladl  důraz na diferenciální diagnostiku a projevy onemocnění, na které je třeba se zaměřit. V závěru přednášky dr. Žurek hovořil o léčbě, ve které je účinná transplantace plic a různé systémy ventilační podpory pokud transplantace není možná. Prognóza kongenitální formy je špatná, 5leté přežití je u tohoto onemocnění nízké. Dr. Lischková z Havířova pokračovala v bloku Varií kazuistikou komunitní pneumonie u pediatrického pacienta, u kterého byl poprvé v ČR použít ceftarolin - cefalosporin V. generace určen na MRSA. Blok zakončila přednáška dr. Pisarčíkové z Košic o nekrotizující enterokolitidě. Nekrotizující enterokolitida je typickou nemocí známou pro nedonošené novorozence. V klinickém obrazu dominuje změna tolerance potravy a definitivní diagnóza je stanovena chirurgicky nebo post mortem. Dr. Pisarčíková prezentuje studii prováděnou na pracovišti v Košiciach. Představuje nám metodiku studie a súbor pacientů do ní zapojených a jejich klinické príznaky. Přibližuje nám metody diagnostiky a léčby. Výsledky studie s malým souborem pacientů značí vysokou úmrtnost na tohle onemocnění i přes veškerou dostupnou péči. Závěrem dr. Pisarčíková zdůraznila, že nekrotizující enterokolitida může mít i netradičním průběh a za vznikem onemocnění může stát i nedostatečné kojení dětí

 

Pokračovat na následující část naší reportáže můžete zde: 

ON-LINE REPORTÁŽ Z 21. ROČNÍKU COLOURS OF SEPSIS ČÁST II.

ON-LINE REPORTÁŽ Z 21. ROČNÍKU COLOURS OF SEPSIS ČÁST III.